Esta es una revisión de trabajo sobre Péptido, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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El hemangiopericitoma con translocación t(7;12)(p22;q13) es una afección rara, en la que se produce una fusión por translocación del gen ACTB sobre GLI1 en el cromosoma 12. La distonía de debut juvenil es una enfermedad degenerativa rara, con afectación sistémica del sistema nervioso central, y especialmente de áreas neocorticales y talámicas, donde se pueden apreciar un tipo de inclusiones eosinofílicas en forma de bastón. Los individuos afectados presentan un fenotipo con malformaciones en la línea media, pérdida auditiva sensorial y distonía. Se deben a una mutación puntual que cambia el aminoácido arginina en posición 183 por un triptófano. Esto altera la interacción de la actina con el sistema ADF/cofilina, que regula la dinámica de formación del citoesqueleto neuronal. Se ha encontrado una mutación puntual con carácter dominante que produce disfunción de los neutrófilos e infecciones recurrentes. Parece ser que la mutación modifica el dominio de unión con la profilina y otras proteínas reguladoras. La afinidad por la profilina en este alelo está muy reducida. ACTG1 es el locus que codifica la proteína de la γ actina citosólica responsable de la formación de microfilamentos del citoesqueleto. Contiene 6 exones, dando lugar a 22 mRNAs distintos, lo cual produce 4 isoformas completas, posiblemente expresadas de una forma dependiente de tejido.
Fuentes: es.wikipedia.org
También tiene dos promotores alternativos. Se ha visto que las secuencias traducidas de este locus y el de la β actina son más semejantes de lo esperado, sugiriendo una secuencia ancestral común que sufrió duplicación y conversión génica. Desde el punto de vista patológico, ha sido asociado a procesos como la amiloidosis, la retinitis pigmentosa, mecanismos de infección, enfermedades renales y diversas pérdidas auditivas congénitas. Relacionadas con seis mutaciones puntuales autosómico-dominantes en la secuencia, encontramos diversas formas de pérdidas de audición, en especial la sensorineural tipo 20/26. Parece que afectan de forma específica a los estereocilios de las células ciliadas del órgano de Corti. La β actina es la proteína más abundante en los tejidos humanos, pero no así en las células ciliadas, lo que explicaría la localización de la patología. Por otra parte, parece que la mayor parte de estas mutaciones afectan a zonas de unión con otras proteínas, en especial la actomiosina. Algunos experimentos sugieren que el mecanismo patogénico de este tipo de sordera se debe a que la actina F de los mutantes sería más sensible de lo habitual a la cofilina. Por otra parte, aunque no se tiene constancia de ningún caso, se sabe que la γ actina también se expresa en el músculo esquelético, y aunque en cantidades muy pequeñas, los modelos animales han mostrado que su ausencia podría dar lugar a miopatías.
Fuentes: es.wikipedia.org
Listeria monocytogenes, algunas especies de Rickettsia, Shigella flexneri y otros gérmenes intracelulares escapan de las vacuolas fagocíticas mediante el recubrimiento con una cápsula corta de filamentos de actina. En el caso de L. monocytogenes y S. flexneri, generan a partir de ellos una estela en forma de «cola de cometa» que permite su movilidad. Existen ligeras diferencias en el mecanismo molecular de polimerización de la «cola en cometa» dependiendo de la especie bacteria. Se pueden observar distintas velocidades de desplazamiento, por ejemplo, con un máximo para Listeria y Shigella. Muchos experimentos han ensayado este mecanismo in vitro. Estos muestran que no se emplea ninguna proteína motora tipo miosina, y parece que la propulsión se adquiere por la presión ejercida por la polimerización que tiene lugar cerca de la pared del microorganismo, que previamente se ha rodeado de ABP's propias de la célula hospedadora, que en su configuración mínima se trataría del complejo Arp2/3, proteínas Ena-VASP, cofilina, una proteína taponante y promotores de la nucleación, como el complejo de la vinculina. Mediante estos movimientos forman protrusiones que alcanzan las células vecinas, infectándolas a su vez, de modo que el sistema inmunológico solo puede combatir la infección mediante la inmunidad celular.
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La ruta del movimiento podría ser debida a la modificación de la curvatura y desramificación de los filamentos. Otras especies, como Mycobacterium marinum y Burkholderia pseudomallei, también son capaces de polimerizar localmente la actina celular para facilitar su desplazamiento mediante un mecanismo que pivota sobre el complejo Arp2/3; más aún, el virus vacunal o Vaccinia virus también emplea elementos del citoesqueleto de actina para su diseminación. Pseudomonas aeruginosa es capaz de formar un biofilm protector con el que escapa de las defensas del organismo, en especial de los neutrófilos y de los antibióticos, empleando ADN y filamentos de actina del hospedador. Además del ejemplo citado anteriormente, en los pasos iniciales de la internalización de algunos virus, notablemente el VIH, se estimula la polimerización de la actina, por ejemplo, inactivando la cofilina. En los procesos de invasión de las células cancerosas, las protrusiones basadas en actina desempeñan un papel aún no determinado.
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